您現在的位置是 > 首頁 > 安全合理用藥 > 正文     
我國科學家發現炎癥治療新靶點
發布時間:2007/7/20    來源:
 7月18日,《自然—免疫學》雜志在線發表我國科學家關于炎癥治療的最新研究成果。中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所耿建國研究組的該項成果,揭示了生物體內調節炎癥反應的新機制,為抗炎藥物的研發提供了新靶點,并且已經申請專利。
    耿建國等長期研究發現:在機體炎癥反應中,PSGL-1蛋白和Naf1蛋白的相互結合在白細胞的活化中起重要作用,特異性阻斷二者的結合能抑制白細胞活化,從而顯著抑制炎癥反應,有望為化膿性腦膜炎、急性呼吸窘迫癥等炎癥性疾病開辟治療新途徑。《自然—免疫學》審稿人稱其“為該研究領域的發展作出非常非常重要的開創性貢獻”。
    據介紹,炎癥反應是機體保護自身的正常防御反應,但過度的炎癥反應對機體是有害的,會傷害機體自身的組織,嚴重時甚至會導致多器官衰竭,危及生命。化膿性腦膜炎、急性呼吸窘迫癥、全身炎癥反應綜合征、風濕性關節炎和系統性紅斑狼瘡等炎癥性疾病嚴重影響了人們的身體健康。
    科學界以往的研究表明,白細胞在炎癥反應中起重要作用,炎癥過程的一個重要特征就是白細胞活化后黏附并穿越血管內皮細胞,向炎癥部位滲出,發揮吞噬和殺傷等作用。因此,研究炎癥反應中調節白細胞活化的機制將有助于預防和治療炎癥性疾病。
    據了解,近幾年已有國內外多個科研小組設立了通過有關蛋白來調節白細胞活性的課題,但大多因無法徹底闡明控制這一生理現象的分子機制而逐漸放棄努力。而耿建國研究組經4年研究發現:機體發生炎癥反應時,白細胞膜上的“PSGL-1蛋白”可以通過細胞膜內的“Naf1蛋白”傳遞活化信號,幫助白細胞活化。研究人員利用急性腹膜炎模型小鼠實驗發現,阻斷這兩種蛋白的結合,就能顯著抑制白細胞在內皮細胞上的黏附,進而減弱白細胞向炎癥部位滲出,抑制炎癥反應。
    如何避免蛋白間的這次“牽手”?科研人員介紹,他們巧妙地人工重組了一位“第三者”,這種由氨基酸鏈構成的多肽分子,被“打入”白細胞內部,并在數量上形成極大的競爭優勢。就這樣,本該牽手的那對蛋白被它們“橫插一杠”,因此破壞了兩者之間的信號傳遞,成功調節了白細胞的活性,控制了炎癥泛濫。
    上海生化細胞所副研究員陳銘告訴記者,他們已經與中科院上海藥物所合作,展開此類多肽藥物的研發,同時還準備建立模型,篩選更適合制藥的小分子化合物。
    該項工作得到科技部“973”計劃、“863”計劃,國家自然科學基金委員會、中國科學院和上海市科委的資助。
                                                                       (來源:醫學空間)
  下一篇文章: 王勝副主任督導站里村“大走訪、回頭看”活動
  上一篇文章: 沒有上篇文章
谁有买滚球的网址